Hypertensie

Galectine-1 is een marker maar geen mediator van HFpEF

Het immuunsysteem speelt een steeds duidelijkere rol bij cardiale remodeling bij HFpEF. Galectine-1 was eerder geïdentificeerd als opgereguleerd bij HFpEF. Dit onderzoek toont dat galectine-1 een marker is maar geen mediator van de ziekte.

Abstract (original)

Hypertension, Volume 83, Issue 4, Page e26006, April 1, 2026. BACKGROUND:The immune system is emerging as a key player in driving cardiac remodeling in heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). Galectin-1 (Lgals1) is a carbohydrate-binding protein that we previously identified as being upregulated in cardiac myeloid cells in a preclinical model of HFpEF. Our objective was to determine the role of galectin-1 in HFpEF in both preclinical models and clinical cohort studies.METHODS:Galectin-1 was measured using the Olink proximity extension assay in human cohorts. HFpEF was induced in mice with myeloid-specific and global deletion of galectin-1 and corresponding controls using the hypertensive deoxycorticosterone acetate-salt model.RESULTS:Plasma galectin-1 was higher in both a preclinical model of HFpEF (P=0.022) and in patients with heart failure (P<0.001) in the UK Biobank. In patients without heart failure, higher galectin-1 levels were associated with a greater ri

Dit artikel is een samenvatting van een publicatie in Hypertension. Voor het volledige artikel, alle details en referenties verwijzen wij u naar de oorspronkelijke bron.

Lees het volledige artikel

DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.125.26006